沙祖康简历运动生理(每日一背2)-zty体能训练工作站

运动生理(每日一背2)-zty体能训练工作站



第二章 肌肉收缩
一、肌肉的兴奋-收缩耦联:
是指以膜电位变化为特征的肌细胞兴奋过程和以肌纤维机械变化为特征的肌细胞收缩过程之间的中介过程。
二、肌肉的微细结构
1、肌原纤维
2、肌丝的分子组成:粗肌丝主要由肌球蛋白分子组成。
细肌丝由三种蛋白分子组成。一种称肌动蛋白,(又称肌纤蛋白),构成肌细丝的主体。另两种蛋白分别称为原肌球蛋白(又称原肌凝蛋白),和肌钙蛋白(又称原宁蛋白),它们对肌丝滑动起着调节作用,故称调节蛋白。
3、细胞骨架:细胞骨架包括细胞内骨架和细胞外骨架。细胞外骨架存在于Z线周围,主要由结蛋白和波形蛋白组成。细胞内骨架主要由肌联蛋白和伴肌动蛋白两种蛋白质组成。
三、肌管系统
1、横管系统T:将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电位变化传入细胞内
2、纵管系统 L:横管和两侧的终池构成三联管结构。三联管是把肌细胞膜的电变化和肌细胞的收缩过程耦联起来的关键部位。
四、 肌肉的特性
1、引起兴奋的刺激条件:任何刺激要引起组织兴奋必须达到一定的刺激强度、持续一定的作用时间和一定的强度-时间变化率(刺激频率)。
2、兴奋后恢复过程的兴奋性变化
绝对不应期,该期历时0.3毫秒,3毫秒的相对不应期,超常期约12毫秒,70毫秒的低常期。
五、静息电位和动作电位形成的原因
1、静息电位成因:大量研究证实,神经,肌肉的细胞膜上都有Na+通道和K+通道,静息时膜主要表现K+通道的部分开放,即对有通透性,于是,膜内高浓度的顺着本身的浓度梯度向膜外扩散,而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子,膜内侧为较多的负离子,形成膜两侧的电位差,其极性为,膜外为正,膜内为负。这种电位差又阻止K+进一步的外流。当膜内外电位差达到某一临界点时,膜的K+净通量为零,膜两侧形成了K+的平衡电位,这种K+的平衡电位相当于膜的净息电位,可见,净息时膜主要对K+有通透性和的K+外流是静息电位形成的原因。
2、 动作电位的成因:起自于刺激对膜的去极化作用,当膜去极化达到某一临界水平时,膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。开始,膜的Na+通道被激活,Na+通道突然打开,使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+借助于电化学梯度,迅速大量向膜内移动,导致膜的极性急剧减少,进而出现级性倒转,呈现出膜内为正,膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时,Na+的净通量为零,膜两侧形成Na+的平衡电位,该电位相当于动作电位的锋值,由此可见,动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。然而膜对Na+的通透性增大是暂时的,当膜电位接近锋电位水平时,Na+通道突然关闭,膜对Na+通透性回降,而对K+通透性增高,K+的外流,又使膜电位恢复到内负外正的状态,形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间,钠泵活动也增强,将内流的Na+排出,同时,将细胞外K+移入膜内,恢复原来离子浓度梯度,重建膜的静息电位。
六、动作电位的传导:
动作电位的特征之一就是它的可传导性,即细胞膜内任何一处兴奋时,它所产生的动作电位可传播到整个细胞。动作电位传导的机制可用局部电流学说来解释。对于一段无髓鞘纤维,当膜的某一点受到刺激产生动作电位时,该点的膜电位即倒转为内正为负,而临近未兴奋部位仍维持内负外正的极化状态,于是,兴奋部位和临近未兴奋部位之间,将由于电位差产生局部电流。局部电流在膜外由未兴奋部位膜的刺激,而导致兴奋的电位水平一般都很低,这种刺激足以使邻近未兴奋的部位产生动作电位。这一过程在细胞膜是连续进行下去,表现动作电位不断向前传导,甚至传遍整个细胞。
动作电位在神经纤维的传导具有以下特征:①生理完整性。②双向传导。③不衰减和相对不疲劳性。④绝缘性。
1、局部兴奋
①不是全或无的它可随着刺激强度的增加而增大。 ②只能向临近细胞作电紧张性扩布。③没有不应期。④有总和现象,时间总和,空间总和。
七、肌肉的收缩原理(神经——肌肉接点的传递;肌肉兴奋——收缩耦联;肌细胞的收缩与舒张)
1、兴奋在神经—肌肉接点的传递机制:
突触前过程,是指ACH的合成、贮存和释放。突触前膜去极化使膜上的钙通道打开,细胞外液中的一部分钙离子进入突触前膜,触发轴浆中的囊泡向突触前膜内侧面靠近。囊泡与突触前膜融合,其中所含的乙酰胆碱被释放进入突触间隙。每一次动作电位到神经末梢,大约使200~300各囊泡释放。突触后过程,ACH进入突触间隙经扩散到达突触后膜时,立即与突触后膜的ACH受体结合,引起突触后膜对钠甲等离子的通透性改变(主要是钠),突触后膜去极化,形成终板电位。终板电位属局部反应电位,他通过局部电流的作用,使邻近的细胞膜去极化而产生动作电位,实现了由神经传递给肌肉。
在神经肌肉接点的传递有如下特点:①化学传递。②兴奋传递节律是1对1的。③单向传递。④时间延搁。⑤高敏感性。
2、肌肉的兴奋—收缩耦联
肌肉的兴奋—收缩耦联包括三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处的信息传递;肌浆网中Ca2+释放入胞内浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。
过程:当肌细胞兴奋时,动作电位沿着凹入肌细胞的横管系统传导,深入到三联管系统传导,深入到三联管结构和肌小节的旁近。兴奋传至三联管后,引起横管膜去极化。沙祖康简历当三联管兴奋,引起终池钙离子释放通道打开时,终池中的钙离子顺浓度梯度迅速到肌浆中,使肌浆钙离子浓度升高到原来的100倍,实现了肌肉的兴奋——收缩耦联。钙离子被认为是肌细胞兴奋—收缩耦联的媒介物。
3、肌肉的收缩与舒张过程:
肌肉的收缩是构成粗肌丝的收缩蛋白,相互作用的结果,而存在于细胞细肌丝中的调节蛋白则起到控制作用。肌细胞收缩过程是:引起肌钙蛋白分子构型发生变化,这种变化又传递给原肌球蛋白分子,使后者构型亦发生变化,其结果,原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底,安静时抑制肌动蛋白和横桥结合的因素被解除,肌动蛋白上能与横桥结合的为点被暴露董翠婷,于是,横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白。肌动球蛋白可激活横桥上ATP分解释放量,横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动,牵引细肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时,横桥与肌动蛋白解脱,并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合,重复上述过程,进一步牵引细胞丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中Ca2+浓度不下降,横桥循环运动就不断进行下去,将细胞丝逐步拖向粗肌丝中央,于是,肌节缩短,肌肉出现缩短。当刺激终止后,终池膜对Ca2+通透性降低,肌质网上的钙泵回收Ca2+,肌浆Ca2+浓度下降,钙与肌钙蛋白结合解离,肌钙蛋白恢复到原来构型,继而原肌球蛋白也恢复到原来构型,肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来,横桥与肌动蛋白分离,粗,细肌丝退回到原来位置,肌节变长,肌肉产生舒展。
八、肌肉收缩的力学特征
①后负荷对肌肉收缩的影响——张力与速度关系
肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。当肌肉在后负荷的条件下收缩时,最初由于肌肉遇到阻力而不能缩短,只表现张力的增加,但当肌肉张力发展到大于外加的负荷阻力时,肌肉开始以一定的速度缩短,负荷被移动,如果一肌肉开始缩短的张力和初速度为指标,改变后负荷大小,会发现后负荷越大,肌肉缩短开始也越晚,缩短的初速度也越小。
训练可改变肌肉收缩的张力——速度曲线,有训练的运动员,其张力——速度曲线向右上方偏移,即在相同的力量下,可发挥更大的速度;或在相同的速度下,可表现出更大的力量。
②前负荷对肌肉收缩的影响——长度与张力的关系
前负荷是指在肌肉收缩前就家在肌肉上的负荷,它使肌肉收缩前就处于某种别拉长状态。改变前负荷实际上是改变肌肉收缩的初长度。
③肌肉的做功、功率和机械效率
九、 肌肉张力的大小由肌肉收缩的力学、解剖学和生理学等条件所决定。
影响肌肉张力的解剖学因素,主要是指肌肉的生理横断面的大小。
决定肌肉张力的生理条件可归结为神经肌肉兴奋或疲劳的程度,即神经肌肉系统的机能状态。
肌肉的长度决定肌肉收缩时能缩短的最大距离。
十、肌纤维类型与运动能力
根据肌纤维氧化酶和磷酸化酶的活性,把肌纤维分为慢缩氧化型、快缩强氧化酵解型、快速强酵解型。
两肌纤维的类型的形态、生理、和代谢特征
不同类型肌纤维的分布
男、女性别间慢肌百分组成为55.9%对41.9%。男性遗传度为99.5%,女性遗传度为92.2%。
十一、肌肉的结缔组织
1、肌肉收缩的第二机制:当收缩元件收缩时,弹性元件被拉长,将一部分能量以弹性势能储存起来,当这种能量储存足够时则以弹性反作用力形式释放出来,克服负荷阻力,使负荷产生移动,弹性元件的这种作用被称为肌肉收缩的第二机制。
肌肉的结缔组织包括肌肉两端的肌腱和肌肉内部的肌内膜,肌束膜,肌外膜以及肌节中的Z线M线等。
2、 运动对肌肉结缔组织的影响
(1运动可提高肌腱的抗张和抗裂力量
(2运动可使肌中结缔组织肥大
十二、电图的应用:
利用肌电图分析技术动作,了解完成该项运动的主要肌群,它们用力的程度和顺序,从而直接为体育教学与训练提供依据;利用肌电图解决体育基础学科如运动生理学、运动解剖学、运动生物力学和运动医学中某些理论与实践问题,间接为体育运动服务;利用肌电图了解训练对神经肌肉的影响,为平定运动员训练水平提供依据。
注:《运动生理学(第二版)》 高等教育出版社 2009年6月第2版 邓树勋等主编

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张嘉蓉

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